Îmbătrânirea pielii modifică modul în care două proteine, BMAL1 și YAP, acționează asupra activității genetice din epidermă, favorizând menținerea inflamației, potrivit unui studiu publicat în 2026 în revista Nature Aging. Cercetarea, condusă de dr. Guiomar Solanas, în prezent la Institut de Recerca Sant Joan de Déu, Pediatric Cancer Center Barcelona, și de dr. Salvador Aznar Benitah, descrie un mecanism molecular care ar putea explica de ce pielea își pierde treptat capacitatea de regenerare, vindecare și protecție față de mediul exterior.
- BMAL1 și YAP își schimbă colaborarea odată cu îmbătrânirea și sporesc activitatea unor gene inflamatorii.
- Mecanismul identificat funcționează în epidermă, stratul exterior al pielii.
- Blocarea temporară a IL-17 la șoareci vârstnici a redus activitatea asociată YAP și expresia genelor studiate.
- Următoarea etapă este verificarea posibilității de reglare sigură a mecanismului.
Două proteine își schimbă rolul în epiderma îmbătrânită
În pielea adultă, BMAL1 și YAP cooperează pentru a păstra identitatea și funcționarea corectă a celulelor. Studiul arată că această colaborare are loc independent de ritmurile zilnice, deși BMAL1 este cunoscută drept o componentă a ceasului circadian, sistemul care coordonează numeroase procese ale organismului pe parcursul zilei.
YAP ajută celulele să se adapteze schimbărilor fizice din mediul lor. Odată cu înaintarea în vârstă, modificarea rigidității pielii și intensificarea semnalelor inflamatorii determină cele două proteine să se concentreze în regiuni ale ADN-ului care controlează gene inflamatorii. Activitatea acestor gene crește astfel în epidermă.
Mecanisme care contribuie în mod normal la echilibrul epidermei ajung, în timpul îmbătrânirii, să amplifice inflamația, potrivit interpretării prezentate de echipă.
Inflamația persistentă, de intensitate redusă, este asociată procesului de îmbătrânire, însă felul în care răspunsul rămâne activ în celulele pielii nu era pe deplin înțeles. Noul studiu oferă o explicație pentru ceea ce se petrece în interiorul celulelor epidermice, fără a demonstra deocamdată că mecanismul poate fi transformat într-o intervenție sigură.
Semnalul IL-17 activează răspunsul celulelor pielii
Cercetarea continuă rezultatele publicate de același laborator în 2023, când oamenii de știință au identificat IL-17 drept un semnal inflamator important în îmbătrânirea pielii. În acele experimente, blocarea temporară a proteinei la șoareci a redus inflamația persistentă și a întârziat unele caracteristici asociate îmbătrânirii cutanate.
Noul studiu urmărește traseul semnalului mai departe. IL-17 provine din celulele imunitare aflate în dermă, stratul mai profund al pielii, și contribuie la activarea YAP în epidermă. Atunci când cercetătorii au blocat IL-17 la șoareci vârstnici, au scăzut atât activitatea asociată YAP, cât și expresia genelor inflamatorii analizate.
Rezultatele leagă un semnal produs de celulele imunitare din dermă de mecanismul prin care epiderma poate amplifica inflamația.
Această distincție contează deoarece studiul nu identifică doar prezența inflamației, ci descrie succesiunea moleculară prin care celulele pielii răspund la ea. Pentru cercetarea îmbătrânirii pielii, acest lucru înseamnă o țintă mecanistică mai precisă de investigat, nu însă o terapie deja validată sau o recomandare medicală.
Reglarea mecanismului trebuie să păstreze funcțiile epidermei
Următorul pas anunțat de cercetători este explorarea posibilității de a regla acest mecanism în condiții de siguranță, fără afectarea funcțiilor esențiale ale epidermei. Prudența este importantă: BMAL1 și YAP nu sunt prezentate doar ca factori inflamatori, ci și ca proteine implicate în funcționarea normală și adaptarea celulelor.
La studiu au participat și cercetători de la Institutul Max Planck pentru Biomedicină Moleculară din Münster, Germania. Lucrarea poate fi identificată prin DOI 10.1038/s43587-026-01192-1.
Considerați că cercetările viitoare ar trebui să prioritizeze limitarea inflamației sau protejarea funcțiilor normale ale epidermei?
